22Feb

Myocardium en haar ziekten

Inhoud:
  • Hoe werkt het spierstelsel
  • hart op te geven myocard massa
  • mechanisme van samentrekking van het hart
  • Wat beïnvloedt de contractiliteit van het proces?
  • eigenschappen van de hartspier
  • Soorten myocardschade
  • Features myocarditis
  • Schendingen
  • cardiometabolic Wanneer een myocard hypertrofie?
  • Myocardiaal infarct bij ischemie
  • Hoe verandert het myocardium met trombose van de kransslagaders?
  • Is het mogelijk om necrose te bevestigen door laboratoriummethoden?

Als je lyrische uitweidingen vergeet, dan is het hart een hol orgaan, "opgehangen" en gefixeerd in een speciale zak met krachtige ligamenten. De grootte van een normaal hart kan worden beoordeeld in vergelijking met het volume van iemands vuist.

Voor het organisme is de pompfunctie onvervangbaar - het pompen van het bloed, dat het transport van zuurstof en voedingsstoffen naar alle weefsels mogelijk maakt, de afgifte van afval voor verwerking.

Elke verandering in het myocardium( spierlaag) beïnvloedt de bruikbaarheid van het hart, draagt ​​bij tot fysiologische en pathologische afwijkingen, veroorzaakt acute en chronische ziekten.
buy instagram followers

Hoe het spierstelsel van het hart

myocardium - de dikste laag van het hart ligt halverwege tussen het endocardium( binnenste laag), en buiten het epicardium. Een kenmerk van het hart is het vermogen van de atria en ventrikels om onafhankelijk van elkaar onafhankelijk van elkaar te samentrekken, zelfs om te "werken" in een autonome modus.

De contractiliteit wordt geleverd door speciale vezels( myofibrillen).Ze combineren de tekenen van skelet- en glad spierweefsel. Daarom:

  • verdeelt de belasting gelijkmatig over alle afdelingen;
  • hebben gestratieerde striatie;
  • biedt een leven lang non-stop werk van het hart;
  • krimpt ongeacht de invloed van het bewustzijn.
hartspiercellen
kern spiercellen vormen myocyten

Elke cel heeft een langwerpig kernelement met een groot aantal chromosomen. Hierdoor zijn myocyten "vasthoudend" dan cellen van andere weefsels en in staat om significante belastingen te weerstaan.

atria en ventrikels verschillende dichtheid infarct:

  1. De atria bestaat uit twee lagen( oppervlakkige en diepe), die verschillen in de vezelrichting, buitenliggende dwars- of cirkelvormig myofibrils en binnen - lengte.
  2. De ventrikels zijn voorzien van een extra derde laag die tussen de eerste twee lagen ligt, met de horizontale richting van de vezels. Een dergelijk mechanisme versterkt en ondersteunt de samentrekkingskracht.

Wat betekent het gewicht van het hart Total

myocard massa in een volwassen - 300 De ontwikkeling van methoden van ultrasone diagnose heeft het mogelijk gemaakt om het gewicht van het deel met betrekking tot de hartspier te berekenen. De gemiddelde massaindex van het hartspier voor mannen is 135 g, voor vrouwen - 141 g. De exacte massa wordt bepaald door de formule. Het hangt af van:

  • de grootte van de linkerventrikel in de diastole fase;
  • -dikte van het interventriculaire septum en de achterwand.

Nog specifieker voor diagnose is de index, zoals de index van de massa van het myocard. Voor de linker hartkamer normale mannen is 71 g / m2, vrouwen - 62. Deze waarde wordt automatisch berekend bij het maken van de computer van de menselijke groei gegevens van lichaamsoppervlak.

karakterstudie van myocard hypertrofie zijn belangrijk in de differentiële diagnose van cardiomyopathie, de gevolgen van hypertensie, de eerste behandeling om de belasting van het hart te verminderen.

vertragingsmechanisme

hart Met de ontwikkeling van elektronenmicroscopie interne structuur van de hartspier, myocyten structuur die contractiliteit eigendom. Dunne en dikke eiwitketens, genaamd "actine" en "myosine", werden gedetecteerd. Wanneer de actine-vezels over myosine glijden, vindt de spiercontractie( systole-fase) plaats.

biochemische mechanisme van de verlaging is de vorming van een gemeenschappelijke stof "actomyosine".Een belangrijke rol wordt gespeeld door kalium. Bij het verlaten van de cel bevordert het de combinatie van actine en myosine en de absorptie van energie.

energiebalans

in myocyten onderhouden door aanvulling ontspanning fase( diastole).Deze werkwijze betreft de biochemische componenten:

  • zuurstof,
  • hormonen,
  • enzymen en co-enzymen( in hun functie zijn bijzonder belangrijke vitaminen uit groep B),
  • glucose,
  • melkzuur en pyrodruivenzuur,
  • ketonlichamen.
  • -aminozuren.

Wat beïnvloedt het contractiliteitsproces?

lezen: Myocardinfarct matige hypoxie myocard

Elke diastolische dysfunctie in strijd met de productie van energie, het hart verliest haar "voeden", niet rusten. Aan myocyten metabolisme wordt beïnvloed door:

  • zenuwimpulsen uit de hersenen en het ruggenmerg;
  • -deficiëntie of overmaat "componenten" voor een biochemische reactie;
  • inbreuk op ontvangst van noodzakelijke stoffen op coronaire schepen.

myocardiale perfusie wordt uitgevoerd op kransslagader uitstrekt vanaf de basis van de aorta uitgevoerd. Ze worden naar verschillende delen van de ventrikels en boezems gezonden, afgebroken in kleine takken die diepe lagen voeden. Een belangrijk adaptief mechanisme is het systeem van ondergeschikte( hulp) schepen. Dit zijn gereserveerde slagaders, normaal in een samengevouwen toestand. Voor opname in het omloopkanaal grote bloedvaten( spasmen, trombose, atherosclerotische beschadigingen) faalt. Het is deze bepaling is in staat om het infarct te beperken, voorziet in een vergoeding in het geval van voedsel verdikking van de hartspier hypertrofie.

Ondersteuning voor bevredigende contractiliteit is nodig om hartfalen te voorkomen.

Properties

hartspiercellen contractiliteit Daarnaast heeft de hartspier heeft andere uitzonderlijke eigenschappen die uniek zijn voor het spierweefsel van het hart zijn:

  1. geleidbaarheid - myocyten komt overeen met de zenuwvezels, want ze zijn ook in staat om impulsen te voeren, het passeren van de ene plaats naar de andere.
  2. Excitability - gedurende 0,4 seconden.de hele spierstructuur van het hart komt in opwinding en zorgt voor een volledige ontlading van het bloed. Rechterhart is afhankelijk van het optreden van excitatie in de sinusknoop in het rechter atrium en de diepte van de verdere puls aan de ventrikels van de vezels.
  3. Automatisme - het vermogen om zelfstandig een focus van opwinding rond de gevestigde richting te vormen. Dit mechanisme veroorzaakt een schending van het juiste ritme, omdat andere sites de rol van bestuurder op zich nemen. Open haard
beats
genaamd "buitenbaarmoederlijke" wordt gevonden op het ECG

infarct Diverse ziekten gaan gepaard met genoemde functies lichte of ernstige stoornissen. Ze bepalen de klinische kenmerken van de cursus en vereisen een speciale benadering van de behandeling.

rekening houden met de pathologische veranderingen in het myocard en hun rol bij het ontstaan ​​van bepaalde ziekten van de hartspier.

Soorten myocardschade

Alle myocardschade zijn onderverdeeld in:

  1. niet-coronaire myocard ziekte - gekenmerkt door een gebrek aan communicatie met de redenen voor de nederlaag van de kransslagaders. Deze omvatten ontstekingsziekten of myocarditis, dystrofische en niet-specifieke veranderingen in het myocardium.
  2. Koronarogennye - gevolgen van een verminderde doorgankelijkheid van de kransslagader( ischemische foci van necrose, of diffuse cardiosclerosis, littekens).

Features

myocarditis myocarditis vaak gevonden bij mannen, vrouwen en kinderen. Meestal worden ze geassocieerd met een ontsteking van bepaalde gebieden( focale) of de gehele spierlaag van het hart( diffuus).Oorzaken zijn infectieziekten( griep, rickettsiose, difterie, roodvonk, mazelen, tyfus, sepsis, polio, tuberculose).

onderhoudswerkzaamheden aan de vorming van voldoende beschermende respons door vaccinatie mogelijk de ziekte beperken. Er blijven echter ernstige hartproblemen na nasofaryngeale ziekten, als gevolg van de ontwikkeling van een chronisch reumatisch proces. Niet-reumatische myocarditis in verband met ernstige stadium uremisch coma, acute nefritis. Een auto-immuun karakter van de ontstekingsreactie is mogelijk, voortgaand als een allergie.

In een histologisch onderzoek, onder de spiercellen, worden

  • -granulomen van een typische structuur aangetroffen bij reuma;
  • -oedeem met congestie van basofielen en eosinofielen;
  • -dood van spiercellen met proliferatie van bindweefsel;
  • ophoping van vloeistof tussen cellen( sereus, fibrineus);
  • sites van dystrofie.

Het resultaat is in alle gevallen een verminderde myocardiale contractiliteit.

Het klinische beeld is divers. Het bestaat uit de symptomen van hart- en vaatinsufficiëntie, ritmestoornissen. Soms worden het endocardium en het pericardium tegelijkertijd aangetast.

Meestal zal de kans groter zijn dat rechterventrikelfalen ontstaan, aangezien het rechterventriculaire myocardium zwakker is en het eerst faalt.

Pijn in het hart
pijn in het hart - de belangrijkste symptoom van myocarditis

Patiënten klagen over kortademigheid, hartkloppingen, onderbrekingen op de achtergrond van een acute ziekte of na infectie.

Reumatische ontsteking gaat altijd gepaard met endocarditis, noodzakelijkerwijs strekt het proces zich uit tot het klepapparaat. Bij het uitstellen van de behandeling ontstaat er een bankschroef. Voor een goede respons op therapie zijn tijdelijke stoornissen van ritme en geleidbaarheid typisch zonder gevolgen.

Aandoeningen van het myocardmetabolisme

Uitwisselingsstoornissen gaan vaak gepaard met myocarditis en coronaire hartziekten. Om te weten wat primair is, is niet mogelijk, dus deze pathologie is verbonden. Wegens gebrek aan materialen voor de productie van energie in de cellen, gebrek aan zuurstof in het bloed in thyreotoxicose, bloedarmoede, beriberi myofibrils worden vervangen door littekenweefsel.

De hartspier begint te atrofiëren, te verzwakken. Dit proces is typerend voor de ouderdom. Een bijzondere vorm wordt begeleid door de afzetting van pigment lipofuscine in de cellen, zodat wanneer de hartspier histologie verandert van kleur naar rood-bruin, en het proces wordt genoemd "brown atrofie van de hartspier."Tegelijkertijd worden dystrofische veranderingen gevonden in andere organen.

Spier van het hart verliest de toon, de elasticiteit wordt verminderd, geleiding en automatisme worden geschonden. Patiënten met myocarddystrofie kunnen atriale fibrillatie en verschillende gradaties van blokkade vertonen.

Wanneer treedt myocardiale hypertrofie op?

De meest voorkomende oorzaak van hypertrofische veranderingen in de hartspier is hypertensie. Verhoogde weerstand tegen bloedvaten zorgt ervoor dat het hart tegen een hoge belasting werkt. Voor ontwikkeling

concentrische hypertrofie gekenmerkt door: het volume van de linker ventriculaire holte opgeslagen ongewijzigd een algemene toename afmeting.

Symptomatische hypertensie bij aandoeningen van de nieren, endocriene pathologie komt minder vaak voor. Matige verdikking van ventriculaire wanden bemoeilijkt vascularisatie gewicht diepte echter vergezeld van ischemie en een toestand van zuurstofgebrek. Cardiomyopathieën

- ziekten met onduidelijke oorzaken combineren alle mogelijke mechanismen voor myocardiale schade door verhoging dystrofie, resulterend in verhoogde ventriculaire holte( verwijde vorm), ernstige hypertrofie( restrictieve, hypertrofische).

Hypertrofie van het myocardium
linker ventriculaire spiermassa bereikt dikte van 3 cm

bijzondere uitvoeringsvorm cardiomyopathie - of niet-compacte sponsachtige myocardium van het linker ventrikel aangeboren karakter wordt vaak geassocieerd met andere afwijkingen aan het hart en vaten. Normaal vormt het niet-compacte hartspier een bepaalde proportie in de massa van het hart. Het neemt toe met hypertensie, hypertrofische cardiomyopathie.

Pathologie wordt alleen in de volwassen toestand gedetecteerd als gevolg van symptomen van hartfalen, aritmie, embolische complicaties. In kleuren-Doppler-onderzoek wordt een beeld verkregen in verschillende projecties en de dikte van niet-com- pacte plaatsen wordt gemeten tijdens systole en niet bij diastole.

myocardiale schade tijdens ischemie

In 90% van de gevallen in de coronaire vaten bij coronaire hartziekte zijn atherosclerotische plaque, overlappende voeden aderdiameter. Een zekere rol wordt gespeeld door metabole veranderingen onder invloed van verminderde zenuwregulatie - de accumulatie van catecholamines.

Angina aanval toestand kan worden gekenmerkt als een noodsituatie "winterslaap"( slaapstand).Hibernerend myocardium is een adaptieve reactie op zuurstofgebrek, adenosinetrifosfaat moleculen, kaliumionen, de voornaamste leveranciers van calorieën. Komt voor in lokale gebieden met langdurige verstoring van de bloedsomloop.

Er wordt een balans aangehouden tussen een daling van de contractiliteit in overeenstemming met een verminderde bloedtoevoer. In dit geval zijn de cellen - myocyten vrij levensvatbaar en kunnen ze volledig worden hersteld met verbeterde voeding.

«verbijsterd myocard» - een moderne term die gebruikt wordt om de toestand van de hartspier te beschrijven na het herstel van de coronaire bloedstroom in het gebied van het hart. De cellen accumuleren gedurende meerdere dagen energie, de contractiliteit in deze periode is verstoord. Het moet worden onderscheiden van de uitdrukking "myocard remodeling", die de feitelijke veranderingen in myocyten blootgesteld aan pathologische oorzaken betekent.

Meestal gaan deze veranderingen gepaard met onstabiele angina. Maar als er een aanhoudende vermindering van de afgifte van voedingsstoffen of een sterk toegenomen vraag( training), de werkwijze van ischemie is een ernstige vorm van necrose van de spierlaag.

Hoe verandert het myocardium met trombose van de kransslagaders?

langdurige spasme of verstopping van de kransslagaders veroorzaken necrose van het gedeelte van de spier die zij leveren bloed. Als dit proces traag verloopt, zullen collaterale schepen "werken" en necrose voorkomen.

Myocardinfarct
meest beïnvloedt vaak de linkerventrikel de linker voorste dalende slagader bekken

infarct ligt in de apex, voor-, achter- en zijwanden van de linker ventrikel. Het grijpt zelden het septum en rechter ventrikel. Necrose in de onderwand treedt op wanneer de rechter kransslagader is geblokkeerd.

Indien klinische symptomen en ECG patroon convergeren naar de vorm van de ziekte te bevestigen, kan de diagnose er zeker van zijn en het gebruik van de combinatie behandeling. Maar er zijn gevallen dat een bevestiging van het advies van de dokter nodig hebben, in de eerste plaats met de hulp van precieze onmiskenbare markers van myocard necrose. In de regel is de diagnose gebaseerd op de kwantitatieve bepaling van meer of minder specifiek voor necrotische weefsels vervalproducten, enzymen.

Is het mogelijk om necrose te bevestigen door laboratoriummethoden?

ontwikkeling van de moderne biochemische diagnose van myocardiale mogelijk om de kwaliteit van de myocard necrose markers voor de vroege en late manifestaties van een hartaanval.

Markers van myocardiale necrose
De meest significante stijging van het gehalte van de stoffen gevonden in de dynamiek van 6-9 uur, 9-12 uur na het begin van het pijnsyndroom

De vroege markers omvatten:

  • Myoglobin - steeg in de eerste 2 uur, het optimale gebruik van indicatoren om de effectiviteit van fibrinolytische behandeling te controleren.
  • creatinefosfokinase( CPK) - fractie van de hartspier is slechts 3% van de totale massa, maar als er geen mogelijkheid om alleen vaststellen dat een deel van het enzym waarden diagnostische test niet. Bij necrose stijgt het myocardium met een tweede of derde dag. Het is mogelijk om de index te verhogen in geval van nierfalen, hypothyreoïdie, oncologische ziekten.
  • Heart type eiwit, vetzuurbindende - behalve er infarct in de wand van de aorta, middenrif. Het wordt beschouwd als de meest specifieke indicator.

late markers worden beschouwd:

  • Lactaat eerste iso - het hoogste niveau om de zesde of zevende dag bereikt en daarna verlaagd. De test wordt als laagspecifiek beschouwd.
  • Aspartaat aminotransferase - bereikt een maximum tegen het 36e uur. Vanwege zijn lage specificiteit wordt het alleen in combinatie met andere tests gebruikt.
  • Cardiale troponinen - maximaal twee weken in het bloed bewaard. Beschouwd als de meest specifieke indicator van necrose en aanbevolen door de internationale normen van de diagnose.

De gegevens over veranderingen in het myocard bevestigde de anatomische, histologische en functionele studies van het hart. Hun klinische waarde kan men tijdig identificeren en evalueren van de mate van vernietiging van spiercellen, de mogelijkheid van hun herstel, houden toezicht op de effectiviteit van de behandeling.